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Dem Menschen dienen

Makulaerkrankungen

Aufbau und Anatomie der Makula

Die Makula, die Stelle des schärfsten Sehens, auch „gelber Fleck“ genannt, bezeichnet einen Bereich der zentralen Netzhaut, der etwa einen Durchmesser von 5,5 mm umfasst. Hier befindet sich die größte Dichte an Sehzellen (Photorezeptoren), verantwortlich für wesentliche Sehleistungen, wie Lesen und Erkennen von Gesichtern. Die Sehzellen der Makula sind hauptsächlich die für die Farbwahrnehmung verantwortlichen Zapfen, dadurch wird das scharfe Wahrnehmen von Bildern ermöglicht. Was wir gerade fixieren, wird direkt auf der Makula abgebildet (Stelle des schärfsten Sehens). Die übrige Netzhaut nimmt über die Stäbchen hauptsächlich nur Umrisse und Hell-Dunkel-Kontraste wahr. Nach außen hin wird die Stäbchendichte der Netzhaut immer höher, so wird bei Dämmerung eine Orientierung ermöglicht.

Es gibt eine Vielzahl von Makulaerkrankungen, hierzu gehören folgende:

  • altersabhängige Makuladegeneration (AMD), hierbei werden die trockene AMD und die feuchte AMD unterschieden

  • diabetische Makulopathie (zuckerbedingte Makulaerkrankung)

  • Makulaerkrankungen nach Gefäßverschlüssen am Auge

  • Makulaforamen (Makulaloch)

  • epiretinale Membran, epiretinale Gliose, Makula Pucker, vitreoretinale Traktion (dies sind Narbenbildungen auf der Netzhaut in der Stelle des schärfsten Sehens, die die Netzhaut und die Nervenzellen schädigen)


Altersabhängige Makuladegeneration (AMD)


Diabetisches Makulaödem (diabetische Makulaerkrankung)


Makulaerkrankungen nach Gefäßverschlüssen am Auge

 

Altersabhängige Makuladegeneration (AMD)

Unter dem Begriff der altersanhängigen Makuladegeneration (AMD) wird eine Gruppe von Erkrankungen zusammengefasst, die die Makula der Netzhaut verändert und mit einem Funktionsverlust des dort befindlichen Gewebes einhergehen kann. In der Makula herrscht ein reger Stoffwechsel, dessen Abbauprodukte von der darunter liegenden Gewebeschicht, dem Pigmentepithel, entsorgt werden. Mit dem Alter kann es dabei zu Störungen kommen, die zu Ablagerungen unter der Netzhaut mit Funktionsstörungen führen können. Die Folge ist, dass man in der Mitte des Gesichtsfeldes verschwommen oder verzerrt sieht, das äußere Gesichtsfeld bleibt erhalten.

Die altersabhängige Makuladegeneration tritt erst im Alter auf. Dabei unterscheiden sich zwei Formen: die trockene (atrophe) und die feuchte (exsudative) Makuladegeneration.


„Trockene“ altersabhängige Makuladegeneration

85 % der Patienten mit AMD leiden an der „trockenen“ Form. Es wird eine Frühform und eine Spätform unterschieden. Bei der Frühform zeigen sich am Augenhintergrund sogenannte Drusen, dies sind kleine gelbliche Ablagerungen unter der Netzhaut. Das Sehen ist nicht oder nur geringfügig eingeschränkt. Im Spätstadium der „trockenen“ Makuladegeneration sterben Sinneszellen ab und das zentrale Sehen verschlechtert sich. Für Patienten mit einer trockenen altersabhängigen Makuladegeneration gibt es bisher keine ursächlichen Behandlungsmöglichkeiten. Das Sehen kann aber durch vergrößernde Sehhilfen (z.B. beleuchtete Leselupe, ein Bildschirmlesegerät oder Bücher in Großdruck) unterstützt werden. In Einzelfällen kann die Einnahme von sogenannten Nahrungsergänzungsmitteln sinnvoll sein

Meist kommt es nur zu einem langsamen Voranschreiten dieser Form der Erkrankung.


„Feuchte“ altersabhängige Makuladegeneration

15 % der an AMD erkrankten Patienten leiden an der „feuchten“ (exsudativen) Form. Es kommt zum Wachstum krankhaft veränderter Blutgefäße im Bereich der Makula. Diese neu gebildeten Gefäße sind undicht und können bluten, die Netzhautmitte kann anschwellen („Makulaödem“). Die zentralen Sehzellen können zugrunde gehen und später kann sich eine Narbe der Netzhautmitte ausbilden. Im Gegensatz zur trockenen Spätform kann die feuchte Form sehr rasch voranschreiten.


Symptome der altersabhängigen Makuladegeneration

Der Patient sollte auf folgende Zeichen achten, ein Auge wird dabei jeweils zugehalten:

  • gerade Linien erscheinen verbogen
  • Verblassen der Farben
  • Verschwommensehen beim Lesen
  • das Zentrum des Gesichtsfeldes erscheint leer oder als grauer Fleck.

Dies kann leicht mit dem sogenannten Amslertest durchgeführt werden. Hierbei betrachtet man einäugig eine Karte mit kleinen Kästchen. Diese sollten sich dann normal darstellen. Falls hierbei krumme Linien, Wellenlinien, dunkle Flecke oder Schatten gesehen werden, sollte eine Augenhintergrundsuntersuchung beim Augenarzt durchgeführt werden.


Wie wird die Makuladegeneration festgestellt?

Notwendig ist eine augenärztliche Untersuchung mit Feststellung des Sehvermögens sowie Spiegelung des Augenhintergrundes bei erweiterter Pupille mit einer Lupe.

Der Augenarzt entscheidet dann individuell über den Einsatz der folgenden apparativen Untersuchungen:

  • Farbstoffuntersuchung (Fluoreszenzangiographie): dabei werden nach Injektion eines Farbstoffes in eine Armvene abnormale Gefäße des Augenhintergrunds fotografisch dargestellt. Dies dient als Grundlage für die Therapieempfehlung.
  • Schnittbilddarstellung der Netzhaut (OCT, optische Kohärenztomographie): Messung von Netzhautdicke, wichtiges Hilfsmittel bei der Unterscheidung von „trockener“ zu „feuchter AMD“, wichtig für die Verlaufsbeurteilung nach einer Behandlung.

Kann man vorbeugen?

Risikofaktoren bei der AMD sind Rauchen und Bluthochdruck. Der Blutdruck sollte regelmäßig kontrolliert werden und nach Empfehlungen des Hausarztes ggf. mit Medikamenten eingestellt werden. Es bestehen Hinweise darauf, dass man bei starker UV-Strahlung (z.B. Aufenthalt in den Bergen oder am Meer) eine Sonnenbrille zum Schutz tragen sollte. Eine ausgewogene Ernährung mit Obst und Gemüse kann sich positiv auswirken.

Bei der Frühform der trockenen altersabhängigen Makuladegeneration wurde gezeigt, dass die Einnahme von antioxidativen Vitaminen und Lutein in hohen Dosierungen in Einzelfällen sinnvoll sein kann, um den Übergang in die feuchte Form hinauszuzögern.


Behandlung der altersabhängigen Makuladegeneration

Eine Heilung ist noch nicht zu erreichen. Jedoch gibt es Behandlungsverfahren, mit denen der Krankheitsverlauf aufgehalten oder zumindest verlangsamt werden kann und bei etwa 30 bis 40 % der Patienten auch eine deutliche Verbesserung der Sehschärfe erreicht werden kann. Hierbei werden Medikamente in den Glaskörperraum des Auges eingespritzt (= intravitreale Injektion (IVOM)).


Intravitreale Injektion (IVOM) in den Glaskörper mit Lucentis® oder Avastin®

Bei der Suche nach der Ursache der Gefäßneubildung unter der Netzhaut fand sich als wesentlicher Faktor der Botenstoff VEGF („vascular endothelial growth factor“). Dieser Faktor wird überschießend gebildet und führt bei der feuchten AMD zum krankhaften Gefäßwachstum mit Schwellung der Netzhautmitte. Es wurden daher gezielt Hemmstoffe gegen diesen Wachstumsfaktor entwickelt (VEGF-Inhibitoren). Die Medikamente Lucentis® und Avastin® enthalten diese Hemmstoffe und werden unter sterilen Bedingungen mit einer feinen Nadel in den in den Augapfel (Glaskörper) injiziert. Da diese Medikamente nur eine bestimmte Zeit wirken, sind in der Regel drei Injektionen in monatlichen Abständen erforderlich. Ziel ist eine Verbesserung oder zumindest eine Stabililsierung des Sehvermögens. Anschließend werden regelmäßige augenärztliche Kontrolluntersuchungen in monatlichen Abständen empfohlen. Bei erneuter Verschlechterung sollte eine Wiederholungstherapie mit Lucentis® oder Avastin® erfolgen. Insgesammt sind ca. sieben bis acht Behandlungen im Jahr notwendig.


Glaskörperoperation Pars Plana Vitrektomie (PPV)

Bei bestimmten Situationen (starke Blutungen etc.) kann auch eine Glaskörperoperation (Vitrektomie) bei der AMD sinnvoll und notwendig sein.


Diabetisches Makulaödem (diabetische Makulaerkrankung)

Das diabetische Makulaödem (= zuckerbedingte Erkrankung der Makula; Makula = Stelle des schärfsten Sehens) ist eine Folge der Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus). Diabetes mellitus kann zu verschiedenen Folgeerkrankungen führen und geht in zahlreichen Fällen mit einer Augenbeteiligung einher. Eine häufige Komplikation ist die diabetische Retinopathie, eine Schädigung der Gefäßwände der Netzhautgefäße und der zusätzlichen Bildung von kleinen Gefäßausbuchtungen, sogenannten Mikroaneurysmen und dann auch neugebildeter Gefäße (= Neovaskularisationen). Tritt Flüssigkeit aus diesen aus, kann sich im Bereich der Makula eine Schwellung (Makulaödem) bilden – man spricht dann vom diabetischen Makulaödem. Dies führt dann zu schlechterem Sehen, verzerrtem Sehen ect.


Was bemerkt der Patient?

Frühe Gefäßveränderungen verlaufen unbemerkt und werden nur durch regelmäßige augenärztliche Kontrollen entdeckt. Diese Netzhaut-Checks sind deshalb außerordentlich wichtig. Wenn die diabetischen Kapillarschädigungen auch das Sehzentrum erfassen, wird das Sehen merklich beeinträchtigt. Typische Hinweiszeichen sind:

  • Leseschwierigkeiten bis hin zum Verlust der Lesefähigkeit
  • verschwommenes, verzerrtes Sehen

Wie entsteht ein diabetisches Makulaödem?

Dem diabetischen Makulaödem liegen mehrere Faktoren zu Grunde. Ein schlecht eingestellter Blutzuckerwert (HBA-1c), ist einer der wichtigsten Faktoren, die zur Entstehung eines diabetischen Makulaödems führen. Außerdem kann ein gleichzeitig bestehender unbehandelter Bluthochdruck die Entstehung bzw. das Voranschreiten fördern.

Chronisch hohe Blutzuckerspiegel führen zu einer Schädigung der Blutgefäße in der Netzhaut und bewirken einen Sauerstoffmangel. Diese Schädigung betrifft insbesondere auch die Blut-Retina-Schranke (eine teils durchlässige Barriere zwischen der Netzhaut und den netzhautversorgenden Blutgefäßen), indem diese flüssigkeitsdurchlässiger wird. Dadurch kommt es zum Durchtritt von Wasser und zu einer Ödembildung sowie zu Ablagerungen durch Eiweiße und Fette. Der Augenarzt kann diese Ansammlung von sogenannten Exsudaten bzw. die Schwellung und eine Verdickung der Netzhaut (Ödem) bei der Untersuchung feststellen.

Der Körper versucht, diese „Notsituation“ zu kompensieren, indem er vermehrt Wachstumsfaktoren wie den VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) produziert, die eine Neubildung von Blutgefäßen (Neoavaskularisationen) vorantreiben. Die neu gebildeten Blutgefäße sind jedoch schadhaft und daher nicht voll funktionsfähig. Zudem verstärken die erhöhten VEGF-Spiegel die Durchlässigkeit der Blutgefäße noch weiter.


Wie wird ein diabetisches Makulaödem festgestellt und diagnostiziert?

Die Bestimmung der Sehkraft (sowohl in die Ferne als auch in der Nähe), gilt als erster diagnostisches Verfahren auch im Falle des diabetischen Makulaödems. Weitere Untersuchungen sind der sogenannte Amslertest.

Weiterhin kann man durch Spiegelung des Augenhintergrundes (= Funduskopie) bei erweiterter Pupille die Veränderungen der Netzhaut im Makulabereich feststellen.

Ebenso zur Beurteilung und Diagnose eines Makulaödems eignet sich die optische Kohärenztomographie (OCT). Dabei wird die Netzhaut mittels eines Lasers im Querschnitt dargestellt. Sie gehört zu den sensibelsten bildgebenden Verfahren und erlaubt eine hochpräzise Darstellung kleinster Strukturen der Netzhaut. Zudem kann sie auch zur Kontrolle des Therapieverlaufs eingesetzt werden.

Eine weitere Möglichkeit, den Augenhintergrund zu untersuchen, bietet die Fluoreszenzangiographie (=Farbstoffuntersuchung). Dabei wird ein Farbstoff gespritzt, um die Durchblutung der Netzhaut zu beurteilen, die Ausdehnung des Makulaödems sowie die undichten Gefäßes darzustellen und an Hand dessen eine Entscheidung über die Behandlungsmethoden zu treffen.


Behandlungsmöglichkeiten/Therapieoptionen

Die häufigste Behandlungsmöglichkeit stellt die Einspritzung von Medikamenten in den Glaskörperraum (IVOM) dar.

Die intravitreale Injektion (IVOM) in den Glaskörperraum (Augapfel), der sogenannten VEGF-Hemmer (Lucentis, Avastin) bewirkt die Hemmung des Wachstumsfaktors VEGF, der die Bildung neuere Blutgefäße im Auge sowie die Gefäßdurchlässigkeit und damit Ödeme verursacht.

Eine weitere Therapiemöglichkeit ist die Einspritzung eines Kortisonpräparates (Triamcinolonacetonid) in den Glaskörper. Kortison wirkt antientzündlich und hemmt die Aussprossung neuer, schadhafter Gefäße. Die Therapie mit Kortison wird bislang "off label" durchgeführt, also ohne offizielle Zulassung. In Einzelfällen ist dies jedoch sinnvoll.

Eine Laserbehandlung (Laserkoagulation) kann bei bestimmtem Formen des diabetischen Makulödems, anstelle oder aber auch zusätzlich zur Injektionsbehandlung eingesetzt werden.


Glaskörperoperation Pars Plana Vitrektomie (PPV)

Bei bestimmten Situationen (Glaskörperblutung, Netzhautablösung, Proliferationen, vitreoretinale Traktionen etc.) ist eine Glaskörperoperation (Vitrektomie) bei der diebetischen Netzhauterkrankung unbedingt erforderlich, um eine weitere Verschlechterung zu vermeiden und das Sehvermögen zu erhalten.


Makulaerkrankungen nach Gefäßverschlüssen am Auge

Gefäßverschlüsse der Netzhautgefäße können zu starken Sehverschlechterung und teilweise zu Erblindung führen. Als Folge kann auch häufig ein Makualödem (Schwellung der Stelle des schärfsten Sehens) auftreten oder es kommt zur Neubildung von krankhaften Gefäßen (Neovaskularisationen).

Bei Gefäßverschlüssen (Thrombosen) kommt es zu einer Unterbrechung der Blutzirkulation. Das kann die Arterien (zum Herz zuführende Gefäße) betreffen, sowie die Venen (vom Herz abfließende Gefäße). Bei beiden Situationen kommt es zur einer Durchblutungsstörung des zu versorgenden Gewebes.


Ursachen für Gefäßverschlüsse am Auge

Ursächlich sind meist Herzerkrankungen, Bluthochdruck, Zuckererkrankung, aber auch Bluterkrankungen (Gerinnungsstörungen) oder entzündliche Gefäßerkrankungen. Beim Vorliegen eines Grünen Stars (Glaukom) ist das Risiko, einen Gefäßverschluss am Auge zu erleiden, ebenfalls stark erhöht.

Bei Arterienverschlüssen in der Netzhaut kommt es zu einer plötzlichen Sehverschlechterung. Die Prognose hängt von dem Ausmaß der Blutzirkulationsstörung und der Dauer des Geschehens ab. Wichtig ist eine Abklärung der Risikofaktoren und deren Behandlung.

Bei den Venenverschlüssen in der Netzhaut kommt es meist zusätzlich noch zu einem Flüssigkeitsaustritt aus den Gefäßen in das umliegende Gewebe und es bildet sich ein Makulaödem aus, welches häufig die Hauptursache für die Sehverschlechterung bei Venenverschlüssen ist. Auch hier müssen die Ursachen abgeklärt werden.


Behandlung der venösen Gefäßverschlüsse der Netzhaut

Wenn das Ödem genau im Zentrum liegt, kann es mit einer Medikamenteneinspritzung (IVOM) in das Auge behandelt werden. Die intravitreale Injektion (IVOM) in den Glaskörperraum (Augapfel) der sogenannten VEGF-Hemmer (Lucentis, Avastin) bewirkt die Hemmung des Wachstumsfaktors VEGF, der die Bildung neuer Blutgefäße im Auge sowie die Gefäßdurchlässigkeit und damit Ödeme verursacht. Weiterhin wirksam ist die Behandlung mit dem langwirkenden Kortisonpräparat Ozurdex, welches ebenfalls das Makulaödem zurückdrängen und reduzieren kann. In der Regel reicht eine Behandlung nicht aus, sondern es müssen mehrere Injektionen durchgeführt werden. Bei Therapieerfolg bemerkt der Patient durch die Abnahme des Ödems eine Sehverbesserung.

Falls nur ein Venenast betroffen ist, kann eine Laserbehandlung ebenfalls helfen, das Makulaödem zu reduzieren. Wichtig sind regelmäßige Kontrollen beim Augenarzt auch Jahre nach dem Ereignis, da es durch die Mangelversorgung des Gewebes zu Folgeerkrankungen, wie Augeninnendruckanstieg, Gefäßwucherungen oder auch zu Netzhautablösungen, kommen kann; hierbei muss dann rechtzeitig ebenfalls eine Laserkoagulation durchgeführt werden.

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